Resumo Introdução: O acúmulo de gordura visceral na obesidade está associado à produção excessiva de adipocinas pró-inflamatórias, o que contribui para o estado de inflamação crônica de baixo grau. A literatura também tem mostrado que a deficiência de minerais, em particular do magnésio, possui papel importante na patogênese desse distúrbio metabólico com repercussões clínicas relevantes. Objetivo: Trazer informações atualizadas sobre a participação da hipomagnesemia na inflamação crônica de baixo grau em indivíduos obesos. Método: Bases de dados Pubmed, SciELO, Lilacs e ScienceDirect, utilizando as palavras-chave: "obesity", "magnesium" e "low grade inflammation". Resultados: As evidências científicas sugerem que a deficiência de magnésio favorece a manifestação da inflamação crônica de baixo grau em indivíduos obesos. Conclusão: É evidente a participação do magnésio, por meio de reações bioquímicas e metabólicas, na proteção contra esse distúrbio metabólico presente na obesidade.

Summary Introduction: The accumulation of visceral fat in obesity is associated with excessive production of proinflammatory adipokines, which contributes to low-grade chronic inflammation state. Moreover, the literature has shown that mineral deficiency, in particular of magnesium, has important role in the pathogenesis of this metabolic disorder with relevant clinical repercussions. Objective: To bring updated information about the participation of hypomagnesemia in the manifestation of low-grade chronic inflammation in obese individuals. Method: Articles published in PubMed, SciELO, LILACS and ScienceDirect, using the following keywords: "obesity," "magnesium" and "low grade inflammation." Results: Scientific evidence suggests that magnesium deficiency favors the manifestation of low-grade chronic inflammation in obese subjects. Conclusion: From literature data, it is evident the participation of magnesium through biochemical and metabolic reactions in protecting against this metabolic disorder present in obesity.

Lipodistrofia congênita generalizada (CGL) com hipertrigliceridemia extrema desde o primeiro ano de vida está associada a piores riscos metabólicos. Foram utilizados dados contidos no prontuário do paciente, bem como revisão bibliográfica para composição do texto. Relatamos o caso de um lactente com fenótipo típico e hipertrigliceridemia de 1.360 mg/dL, que foi tratado com bezafibrato na dose de 30 a 60 mg/dia dos 11 meses aos 5 anos e 6 meses de idade, aferindo um nadir de triglicérides de 55 mg/dL. Evolução clínico-laboratorial antes e após bezafibrato foi feita ao longo de cinco anos e seis meses. O fenótipo apresentado foi classificado clinicamente em CGL tipo 2. Apesar do controle eficiente da hipetrigliceridemia e da ausência de desenvolvimento de diabetes melito, o uso de bezafibrato não impediu o aparecimento de esteatose hepática durante a evolução. A terapia antilipemiante com fibrato se mostrou eficaz em manter níveis normais de triglicerídeos, colesterol e suas frações e não se associou a efeitos colaterais graves durante o período descrito.

Congenital generalized lipodystrophy (CGL) with severe hypertriglyceridemia in a children less than 1 year of age is associated with worse metabolic risk. We used data from patient records, as well as extensive literature research to write the manuscript. We report the case of an infant with typical phenotype of CGL and hypertriglyceridemia of 1,360 mg/dL who was treated with bezafibrate at a dose of 30 to 60 mg/day from age 11 months to 5.5 years old, with a measurement of nadir of triglycerides of 55 mg/dL. Clinical evolution and clinical laboratory tests before and after bezafibrate were carried out over 5 years and 6 months. Phenotype was classified as CGL type 2. Despite the efficient control of hypertriglyceridemia and absence of development of diabetes mellitus, the use of bezafibrate did not prevent the onset of hepatic steatosis during evolution. Hypolipidemic therapy with bezafibrate proved effective in maintaining the levels of triglycerides, cholesterol and its fractions at normal levels, and its use was not correlated with severe side effects during the described period.

O objetivo dessa apresentação é discutir a Síndrome de Cushing secundária hiperplasia macronodular primária das adrenais. Inicialmente, será apresentado um caso clínico e, em seguida, serão discutidos a apresentação clínica, laboratorial, radiológica e histológica, e os possíveis mecanismos patogenéticos envolvidos no desenvolvimento dessa patologia.